CRP und COVID-19

Das Coronavirus (SARS-CoV-2) scheint die C-reaktives Protein (CRP) Werte signifikant zu erhöhen, aufgrund von Entzündungsreaktionen und damit verbundener Gewebeschäden. Ähnliches konnte bereits bei der SARS Epidemie in 2002 beobachtet werden.

  • Durchschnittliche CRP Konzentrationen liegen bei 30-50 mg/L1-3
  • Höhere Werte deuten auf eine schwerere Erkrankung hin und werden mit einer Schädigung der Lunge, sowie einer schlechten Prognose in Verbindung gebracht3-5
  • Die CRP Werte spiegeln den Krankheitsverlauf wider: Geht es dem Patienten besser oder schlechter?3-5

Die praktische Anwendung von CRP und COVID-19

  • IFCC Richtlinie: einer der Biomarker zur Evaluierung einer schweren Infektion, der Prognose und Therapieüberwachung
  • Chinesische Richtlinie: CRP wird zusammen mit anderen klinischen Parametern bei der Erstevaluierung, als auch bei den Folgeuntersuchungen einer Corona -Infektion, bestimmt. Der Cut-Off von CRP: 40-50 mg/L

Warum sind CRP Werte bei COVID-19 Patienten erhöht?

Eine mögliche Erklärung für dieses Phänomen ist die Überproduktion von pro-inflammatorischen Cytokinen. Cytokine bekämpfen Pathogene, aber bei Hyperaktivität des Systems kann es das Lungengewebe zerstören. Die CRP Produktion wird unter anderem durch Cytokine ausgelöst – aber auch durch Gewebeschädigung.(6-8)

Zusätzlich wurde bei schwerwiegenden Fällen von sekundären (bakterielle) Infektionen berichtet.9

CRP rundet das klinische Bild ab

  • CRP ist ein unspezifischer Biomarker für Infektionen, Entzündungen und Gewebeschäden10
  • Der CRP Wert korreliert mit der Schwere der Erkrankung11
  • Der Höchststand ist nach 48 Stunden nach Krankheitsbeginn erreicht2 → berücksichtigen Sie den Beginn der Symptomatik
  • Halbwertszeit liegt bei 19 Stunden12-13 → die Konzentration nimmt ab wenn der Entzündungsstimulus abnimmt und die Heilungsprozesse einsetzen.

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Literatur

  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357

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