CRP und COVID-19
Das Coronavirus (SARS-CoV-2) scheint die C-reaktives Protein (CRP) Werte signifikant zu erhöhen, aufgrund von Entzündungsreaktionen und damit verbundener Gewebeschäden. Ähnliches konnte bereits bei der SARS Epidemie in 2002 beobachtet werden.
- Durchschnittliche CRP Konzentrationen liegen bei 30-50 mg/L1-3
- Höhere Werte deuten auf eine schwerere Erkrankung hin und werden mit einer Schädigung der Lunge, sowie einer schlechten Prognose in Verbindung gebracht3-5
- Die CRP Werte spiegeln den Krankheitsverlauf wider: Geht es dem Patienten besser oder schlechter?3-5
Die praktische Anwendung von CRP und COVID-19
- IFCC Richtlinie: einer der Biomarker zur Evaluierung einer schweren Infektion, der Prognose und Therapieüberwachung
- Chinesische Richtlinie: CRP wird zusammen mit anderen klinischen Parametern bei der Erstevaluierung, als auch bei den Folgeuntersuchungen einer Corona -Infektion, bestimmt. Der Cut-Off von CRP: 40-50 mg/L
Warum sind CRP Werte bei COVID-19 Patienten erhöht?
Eine mögliche Erklärung für dieses Phänomen ist die Überproduktion von pro-inflammatorischen Cytokinen. Cytokine bekämpfen Pathogene, aber bei Hyperaktivität des Systems kann es das Lungengewebe zerstören. Die CRP Produktion wird unter anderem durch Cytokine ausgelöst – aber auch durch Gewebeschädigung.(6-8)
Zusätzlich wurde bei schwerwiegenden Fällen von sekundären (bakterielle) Infektionen berichtet.9
CRP rundet das klinische Bild ab
- CRP ist ein unspezifischer Biomarker für Infektionen, Entzündungen und Gewebeschäden10
- Der CRP Wert korreliert mit der Schwere der Erkrankung11
- Der Höchststand ist nach 48 Stunden nach Krankheitsbeginn erreicht2 → berücksichtigen Sie den Beginn der Symptomatik
- Halbwertszeit liegt bei 19 Stunden12-13 → die Konzentration nimmt ab wenn der Entzündungsstimulus abnimmt und die Heilungsprozesse einsetzen.
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Literatur
- Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
- Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
- Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
- Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
- Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
- Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
- Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
- Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
- Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
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- Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
- Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
- Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357